Cellular mechanism for insulin resistance in skeletal muscles and effects of contraction

Publisert:

Tid:

Sted: NIH

Formell tittel

Cellular mechanism for insulin resistance in skeletal muscles and effects of contraction

Prosjektbeskrivelse

Jérôme Ruzzin forsvarte 30. juni 2005 sin doktoravhandling ” Cellular mechanism for insulin resistance in skeletal muscles and effects of contraction” for graden Doctor Scientarium ved Norges idrettshøgskole, Seksjon for fysisk prestasjonsevne.
 
Jérôme Ruzzin (05.05.1976) kommer fra Moirans i Frankrike. Han fullførte en Master i fysiologi ved Université Joseph-Fourier (Grenoble) og University of Montreal (Canada) i 2001. Han har i mange sesonger konkurrert i triatlon og vært aktiv på rullerskøyter. I august 2001 flyttet han til Oslo og begynte som dr.gradsstudent ved Norges idrettshøgskole. Doktorgradsarbeidet ble gjort ved Statens arbeidsmiljøinstitutt. Hovedveileder har vært seniorforsker Jørgen Jensen, Statens arbeidsmiljøinstitutt og medveileder professor Jostein Hallén ved NIH.
 
Etter ett år som doktorgradstudent fikk Jérôme Ruzzin 6 måneders stipend fra L’Association de Langue Francaise pour l’Etude du Diabète et des Maladies Métaboliques. Deretter ble han opptatt på et norsk-fransk samarbeidprogram ”le Service de Coopération Intenational” med stipendmidler fra Statens arbeidsmiljøinstitutt.
 
Hovedmålet med doktorgradsarbeidet var å studere mekanismer for utvikling av insulinresistens i skjelettmuskulatur og å forstå hvordan muskelkontraksjon kan motvirke denne resistensen. Avhandlingen består av tre studier. Det første studiet undersøker om rotter som drikker sukkerløsninger i stedet for vann utvikler insulinresistens. Ingen forskjeller i insulinvirkning ble funnet mellom rottene som drakk sukkerløsninger og de som drakk vann. I de to andre studiene undersøkte Ruzzin hvordan stresshormonet kortisol kan føre til insulinresistens.  Resultatene viser at insulinstimulert glukoseopptak og glykogensyntese er kraftig redusert etter bruk av dexamethasone (et stoff som har samme virkningsmekanisme som kortisol). Ruzzin fant at flere trinn i insulinsignaleringen ble forstyrret av behandlingen. Imidlertid kunne muskelkontraksjon stimulere glukoseopptak som normalt i insulinresistente muskler. I tillegg viste resultatene at muskelkontraksjon kan normalisere insulinsensitivitet i muskler fra rotter behandlet med dexamethasone. Resultatene viser at fysisk aktivitet kan ha en viktig rolle for å forebygge insulinresistens og Type 2 diabetes.

Bedømmelseskomité:
Professor Hans A. Dahl, NIH, leder
Førsteamanuensis Anna Haug, univ. for miljø- og biovitenskap
Avd.leder MD, DMSc Sten Lund, Aarhus universitetssykehus